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多囊卵巢综合征以月经稀发、高雄激素血症和胰岛素抵抗为主要临床特征。发病机制尚未完全明确,普遍认为是遗传和环境因素共同作用的结果。
近年来,全世界的专家学者们,随着对PCOS的发病规律和机制的了解逐渐深入,更加关注PCOS的分型,以及对未来健康问题和生活质量的影响。
PCOS伴发脂质代谢紊乱,正是引起我们重视的重要亚型。
脂代谢异常已被认为是心血管疾病的独立危险因素,也是PCOS最凶险的远期并发症之一,更是我们的重大健康问题之首。
人体内的脂类包括脂肪(即甘油三酯)和类脂(包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂和鞘脂),脂类在血液中以血浆脂蛋白(乳糜微粒CM、极低密度脂蛋白VLDL、低密度脂蛋白LDL、高密度脂蛋白HDL)形式存在,来源有两种途径,①外源性(食物中摄取)和②内源性(肝、脂肪细胞及其他组织合成)。
国际上对PCOS的诊断,在既往的标准基础上,更多地关注PCOS的分型。这类伴发脂质代谢紊乱的PCOS,就更需要在临床上有所识别。我们可以通过一系列自查或实验室检查来评估机体脂质代谢状态,这在所有的医院一般都能进行。
全球女性超重发生率40%,肥胖15%,中国女性超重发生率32.3%,肥胖为8%,而PCOS患者中,35%~68%合并超重或肥胖,且多为中央型肥胖;因此需常规测量腰围,正常范围:欧洲人<88 cm;亚洲人<80cm;在给这些患者诊疗时,不要忘了脱掉棉衣或外套,做一个全面细致的体检。
甘油三酯及LDL↑,血清HDL↓,HDL功能↓,载脂蛋白水平升高。在给PCOS患者开化验单时,不要忘了开和脂质代谢有关的项目包括:TG,TC,LDL-C,HDL-C,non HDL-C等。
普通人群的发病率为6.3%~33%,PCOS中发生率为15%~60%。在问诊时,不要忘了问一下患者近期是否做过肝胆胰超声体检,如果没有,开一张肝胆胰脾B超检查申请单。
另有研究发现,PCOS患者的母亲多为LDL水平增加,提示PCOS脂质代谢异常可能具有一定遗传性。分子流行病学研究已经发现人群内分泌代谢的隔代遗传效应,以及饥饿、战争、饮食对胰岛和脂质代谢的影响。
怎样有效地预防和治疗PCOS患者的脂质代谢紊乱,降低远期风险,是临床医生和患者需要关注的问题,不只是为了一时的怀孕需要,更是为了有一个健康美丽的生活和未来。目前的治疗策略如下:
①饮食方面,每天减少500~1000卡热量摄入,低卡、低饱和脂肪酸、增加单种或者多种非饱和脂肪酸的饮食,增加纤维类、全麦类面包、谷物以及水果和蔬菜;
②运动方面,每天至少30 min中等强度的锻炼,超重/肥胖PCOS初始目标减重5%~10%,长期目标减重10%~20%,腰围<88~-80cm;
药物干预:GLP1激动剂、二甲双胍等药物可以长期服用,帮助调整胰岛素和脂质代谢,如果剂量足够,可有协助减轻体重的作用;
手术干预:减肥手术(开腹或者腔镜胃部手术),缩小胃容积,减少食物摄入,不到万不得已是不会冒手术风险去减肥的,但是如果经过专业医生的科学评估,权衡过利弊,谨慎提出了建议,恐怕这一步还是得走。
二甲双胍:合并代谢综合征者,生活方式干预减重效果不佳时可添加使用,单纯性高脂血症和低HDL-C血症者不建议使用;因为胰岛功能可与脂代谢有关,也可能为独立的特殊类型。
噻唑烷二酮(格列酮类):因为对怀孕的不利影响,建议在肥胖PCOS治疗期间使用,而不应在不胖的PCOS患者,或备孕阶段应用。
PCOS生活方式干预效果不佳,血清LDL-C或non HDL-C水平增加明显时可使用降脂药,他汀类降脂药可显著改善血脂水平和降低T,但不能减重和缓解胰岛素抵抗状态,而且该药物有潜在致畸性,故需避免用药期间妊娠。
PCOS伴脂代谢异常发生率近年增加,主要表现为肥胖、血脂异常和脂肪肝发生增加,推荐所有患者测量BMI、腰围和脂质代谢谱。PCOS血脂异常时,血脂HDL和LDL组分、载脂蛋白和脂肪因子均发生变化,且与肥胖、胰岛素抵抗和高雄激素血症均密切相关。干预措施包括饮食、运动及药物治疗,一线治疗仍为生活方式干预,效果不佳时可联合降糖降脂药物(二甲双胍或他汀类药物)治疗。
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